FSME-Virus-Ak (IgG/IgM)

Informationen

Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME; engl. tick-borne encephalitis, TBE) ist eine durch das humanpathogene FSME-Virus verursachte systemische Infektion. Das behüllte Einzelstrang-RNA-Virus ist der Familie der Flaviviridae zugeordnet. Derzeit sind drei Subtypen des FSME-Virus bekannt, Typ 1 (Western Subtype), Typ 2 (Siberian Subtype) und Typ 3 (Far Eastern Subtype).

Der in Europa vorkommende westliche Subtyp des FSME-Virus wird durch den Stich (Biss) einer infizierten Zecke übertragen. Wichtigste Vektoren sind die Arten der Gattung Ixodes mit der in Mitteleuropa häufigsten Art Ixodes ricinus. Weiterte Arten sind Ixodes persulcatus − vorwiegend in Osteuropa und Russland vorkommend − als Überträger des FSME-Virus Typ 2, seltener auch die Gattungen Rhipicephalus, Dermacentor, Haemaphysalis, Amblyomma und aus der Familie der Lederzecken die Gattungen Argas und Ornithodorus.

Im Gebüsch, an Waldrändern oder in hohem Gras besteht das größte Risiko eines Zeckenstichs, weil dort Kleinsäugetiere und Wild als Hauptwirte und primäres Erregerreservoir dieser blutsaugenden Parasiten leben. In Höhen oberhalb von 1000 Metern kommen keine Zecken vor. In Risikogebieten liegt der Anteil der FSME-infizierten Zecken bei etwa ein bis fünf Prozent. Das FSME-Virus gelangt beim Stich direkt aus der Speicheldrüse der Zecke in die Haut ihres Opfers, anschließend von dort in die nahegelegenen Lymphknoten und von hier in weitere Organe wie z. B. Bindegewebe, Skelett-Muskulatur, Myokard, glatte Muskulatur, auch in Monozyten und Phagozyten, wo sich das Virus stark vermehrt (primäre Virämie). In einer zweiten virämischen Phase dringt das FSME-Virus in das zentrale Nervensystem ein und kann bis ins Gehirn gelangen.

Die Übertragung durch virusinfizierte Milchprodukte auf den Menschen geschieht, wenn auch sehr selten, über die Milch von infizierten Ziegen und Schafen, in Ausnahmefällen auch von Kühen. Eine Ansteckung von Mensch zu Mensch ist nicht möglich.

Beim Großteil der Patienten treten bei einer FSME keine objektivierbaren Krankheitszeichen auf. Nur etwa 10 % bis 30 % der Infizierten zeigen 2 bis 20 Tage nach der Infektion Symptome wie grippeähnliche Beschwerden mit Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, auch gastrointestinale Beschwerden mit Übelkeit, Erbrechen, Magenschmerzen und Durchfall, die sich alle nach wenigen Tagen wieder zurückbilden.

Bei etwa 10 % der symptomatischen Patienten folgt etwa eine Woche nach der Entfieberung in einer zweiten Phase eine Infektion des ZNS mit Fiebergipfel bis zu 40 °C und Zeichen der Gehirn- und Hirnhautbeteiligung mit Kopfschmerzen, Erbrechen sowie Hirnhautzeichen, den sog. meningealen Reizzeichen. Schreitet diese Meningoenzephalitis fort, treten Bewusstseinsstörungen bis zum Koma und Lähmungen auf. 44 % dieser Phase-2-Patienten entwickeln eine Meningitis, 42 % eine Meningoencephalitis und 14 % eine Myelitis/Radikulitis. Diese Symptome können mehrere Monate anhalten. Der Subtyp 2 des FSME-Virus verursacht im Allgemeinen schwerere Symptome mit höherer Sterblichkeitsrate als der Subtyp 1 des Virus.

Die Zahl der FSME-Erkrankungen stieg in den letzten Jahren in allen betroffenen Ländern kontinuierlich an. Die Häufigkeitsrate von FSME-Infektionen, bezogen auf 100.000 Einwohner, liegt aktuell bei 0,27 in Deutschland, bei 3,4 in Schweden, bei 6,0 in Österreich und der Schweiz, bei 24,6 in der Tschechischen Republik und in der Slowakei sowie bei 50 bis 100 in Teilen Russlands und Westsibiriens. Europaweit sind am meisten betroffen die baltischen Staaten Litauen, Estland und Lettland, wo alle drei FSME-Virus-Subtypen zirkulieren. Aufgrund der grippeähnlichen, oft unspezifischen Symptomatik ist eine hohe Dunkelziffer von Erkrankungen möglich.

Die diagnostische Methode der Wahl ist der FSME-Virus-spezifische IgM- und IgG-Nachweis in Serum oder Liquor mittels des ELISA-Verfahrens. Diese Antikörper können 7 bis 10 Tage nach der Infektion bzw. mit Beginn der zweiten Krankheitsphase nachgewiesen werden. Bei Verläufen ohne eine klare Symptomatik des ZNS (Meningitis, Enzephalomyelitis, Myelitis) gilt der alleinige IgM-Nachweis im Blut als unzureichend spezifisch, so dass empfohlen wird, den 4-fachen Titeranstieg in zwei Serumproben zu überprüfen. Die Frühdiagnose gelingt auch durch den Nachweis niedrig avider spezifischer IgG-Antikörper. Alternativ erhöht der simultane Nachweis des FSME-spezifischen IgM und IgG im Serum die Spezifität. Der Nachweis spezifischer IgM- und IgG-Antikörper mittels ELISA und IIFT im Liquor weist auf eine ZNS-Beteiligung hin. Bei positivem serologischem Liquorbefund zeigen sich im Liquor ab dem zweiten Fiebergipfel auch eine Pleozytose und eine Eiweißerhöhung. Zur Überprüfung der Immunantwort des menschlichen Organismus auf eine FSME-Impfung gilt das ELISA-Testverfahren als die Methode der Wahl. Zu beachten ist, dass eine FSME-Impfung in der Regel zu positiven Antikörpertitern führt. Nachgewiesene spezifische IgG-Antikörper persistieren mit lebenslanger Immunität. In
Endemiegebieten Europas werden sie in 14 % bis 42 % der Bevölkerung nachgewiesen. Spezialverfahren zum direkten Virusnachweis sind aufwendige Zellkulturverfahren, die nRT-PCR (nested reverse
transcriptase polymerase chain reaction) sowie ein Westernblot.

Bei direktem oder indirektem Nachweis des FSME-Virus, soweit er auf eine akute Infektion hinweist, besteht in Deutschland gemäß § 7 Abs. 1 Nr. 14 IfSG namentliche Meldepflicht beim Gesundheitsamt. Darüber hinaus stellt das Gesundheitsamt gemäß § 25 Abs. 1 IfSG ggf. eigene Ermittlungen an.

Eine ursächliche Behandlung der FSME ist nicht möglich. Spezifische antivirale Medikamente existieren nicht. Ist die Krankheit ausgebrochen, ist nur eine symptomatische, auf die Linderung einzelner Symptome konzentrierte Therapie möglich. In schweren Fällen ist eine intensivmedizinische Behandlung angezeigt.

Die Prognose ist insgesamt günstig, vor allem bei Kindern und Jugendlichen. Der überwiegende Teil der
Erkrankungen heilt folgenlos aus. In 10 % bis 30 % der symptomatischen Fälle bleiben jedoch neurologische Defizite unterschiedlichen Ausmaßes bestehen. Dabei kann es sich um Lähmungen, Gleichgewichtsstörungen, Epilepsien, Hörstörungen sowie Gedächtnis- und Konzentrationsprobleme handeln. Nach einer überstandenen Infektion besteht eine lebenslange Immunität, auch gegen die anderen Subtypen des FSME-Virus. Ein bis zwei Prozent der Patienten mit Meningoenzephalitis versterben.

Differentialdiagnostisch von Bedeutung sind Enzephalitiden mit ähnlichen Symptomen wie bei einer FSME-Infektion, ausgelöst von Viren (z. B. Adenovirus, Coxsackie-Virus, Cytomegalie-Virus, DengueVirus, Echo-Virus, Herpes simplex Virus, HIV, Japanische-Enzephalitis-Virus, Mumps-Virus, PowassanVirus, Poliomyelitis-Virus, Varizella–zoster-Virus, West-Nil-Virus) und anderen Erregern (z. B. Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Leptospiren, Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis).

Die aktive Impfung ist die wichtigste vorbeugende Maßnahme. Sie wird allen Personen, die sich in Risikogebieten aufhalten, dringend angeraten, sowohl Kindern als auch Jugendlichen und Erwachsenen bis ins hohe Alter, zumal neue Impfstoffe ohne proteinhaltigen Stabilisator risikolos appliziert werden können. Passive Immunisierung ist bis 3 Tage nach Zeckenstich (postexpositionelle Immunprophylaxe) möglich. Gleichzeitig wird prophylaktisch eine aktive Immunisierung empfohlen. Nicht zu vernachlässigen sind allgemeine vorbeugende Schutzmaßnahmen wie die Expositionsprophylaxe.